研究团队基于 632 例 ALS 患者和 160 例健康对照的血浆样本，使用 NULISA CNS 与 Inflammation Panel 检测蛋白，并结合 XGBoost、嵌套交叉验证和 SHAP 筛选疾病相关蛋白，最终确定由 NEFL、FOLR1、pTau-181、TREM1、VEGFA、NEFH、CALCA、NRGN、LAMP3 和 PTX3 组成的 10 蛋白组合。该组合在包含 144 例 ALS 患者和 37 例对照的独立验证队列中取得平衡准确率 98.3%、AUC 0.992 的分类表现。
推荐理由：在 632 例 ALS 患者与 160 例对照中筛出 10 蛋白组合，并在独立队列验证，为血液筛查提供了可复现的候选方案。
一项新工作在 379 个人脑样本中绘制了可变多聚腺苷酸化这一转录后调控层，显示 3′-UTR 选择上的遗传变异与疾病相关位点及下游分子效应相关。可变多聚腺苷酸化通过改变 mRNA 末端影响 mRNA 稳定性、翻译或亚细胞定位，而不一定改变 RNA 丰度。
推荐理由：在 379 个人脑样本中绘制可变多聚腺苷酸化图谱，把 3′-UTR 选择相关的遗传变异与疾病位点及下游分子效应联系起来。
eLife 发表的研究用小鼠无病毒遗传谱系追踪系统在微胶质细胞中特异表达 NeuroD1，并在多个时间点追踪其命运，结果显示表达 NeuroD1 的细胞在生理和损伤条件下都保持微胶质细胞身份、不能转为神经元。
推荐理由：用无病毒谱系追踪、双光子活体成像和单细胞转录组三重证据，检验 NeuroD1 能否把微胶质细胞转成神经元。
研究报道了口服、可透过血脑屏障的小分子 TREM2 激动剂 VG-3927，它作用于 TREM2 及其接头蛋白 DAP12 的跨膜结构域，促进受体高阶复合物形成和下游信号。VG-3927 与工具化合物 VG-3909 表现出（亚）纳摩尔级活性，可与 Aβ 等内源配体协同，并恢复多种疾病相关 TREM2 变体的信号。
推荐理由：口服小分子 TREM2 激动剂在临床前与 I 期人体试验中的结果，为阿尔茨海默病的小胶质细胞靶向策略提供了早期人体数据。
中国科学院昆明动物研究所石磊团队联合国际同行，鉴定出古老保守基因CCNB1IP1在灵长类大脑中表达逐步升高，通过降解细胞周期相关转录因子促进基底祖细胞增殖，参与推动皮层扩张，成果发表于《自然·遗传学》。
推荐理由：研究把皮层扩张的线索指向古老基因CCNB1IP1的顺式调控元件演进，而非人类特有新基因。
Anderson 等对九种哺乳动物的脑组织开展单细胞多组学比较，发现增强子的保守性不止体现在 DNA 序列上，还体现在细胞类型特异性和靶基因上。功能实验进一步显示，古老调控元件与人类特异调控元件共同影响脑生物学和神经系统疾病的易感性。
推荐理由：跨九种哺乳动物比较脑内基因调控，把增强子保守性从序列层面延伸到细胞类型与靶基因层面。
研究团队发布人脑纹状体跨物种单细胞图谱，覆盖 109 个样本、69 名供体、67 万个细胞核，鉴定出 31 个神经元亚群，其中包括 9 类中型多棘神经元（MSN）。
推荐理由：这份跨物种纹状体图谱把 124 项 GWAS 的遗传风险定位到特定神经元亚群，并显示小鼠与人存在分区差异。