腹侧 CA1 神经元周围网通过 vCA1–NAcC 突触重塑调控雄性小鼠吗啡相关情境记忆

雄性小鼠中，反复吗啡条件化使腹侧 CA1（vCA1）神经元周围网（PNN）增多，伴随 PV-IN 对 vCA1 锥体神经元抑制减弱、海马向伏隔核核心（NAcC）D1-MSN 的输出增强。用 ChABC 降解 vCA1 PNN 可削弱吗啡条件化诱导的锥体神经元可塑性、降低对 NAcC D1-MSN 的谷氨酸能传递，并损害吗啡条件位置偏爱（CPP）记忆的获得。化学遗传学抑制 vCA1 PV-IN 可减轻 ChABC 引起的环路功能异常与 CPP 记忆缺陷。结果提示 vCA1 PNN 通过调节 PV-IN 介导的局部抑制性环路功能及下游海马输出，对吗啡 CPP 获得起调控作用。