肠道AhR缺失加重真菌相关过敏性气道病
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肠道AhR缺失加重真菌相关过敏性气道病
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AI 综述
一项发表于《Nature Communications》的小鼠研究显示,肠道芳香烃受体(AhR)缺失会加剧口服白色念珠菌定植期间屋尘螨诱导的过敏性气道疾病。研究团队称,其机制是肠道AhR缺失增强IL-17应答,促使中性粒细胞向肺内迁移积聚,并改变肠道菌群、降低Akkermansia muciniphila丰度;肺结构细胞岩藻糖基化升高则增强L-selectin糖配体合成,使中性粒细胞在炎症肺组织黏附滞留,进而造成上皮和内皮线粒体功能障碍、氧化应激与组织损伤。 同一研究提出干预线索:补充A. muciniphila或其外膜囊泡,或敲除Fut2,可降低肺岩藻糖基化、抑制中性粒细胞黏附和NET形成,并减轻白色念珠菌加重的过敏性气道病。上述结果均为小鼠实验结论。
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最新进展10月24日 08:00
肠道 AhR 缺失加剧白色念珠菌菌群失调介导的小鼠中性粒细胞性过敏性气道疾病报道时间线
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10月24日
- Nature Communications肠道 AhR 缺失加剧白色念珠菌菌群失调介导的小鼠中性粒细胞性过敏性气道疾病
小鼠肠道芳香烃受体(AhR)缺失会通过增强 IL-17 应答和肺结构细胞岩藻糖基化,加剧口服白色念珠菌定植期间屋尘螨(HDM)诱导的过敏性气道疾病(AAD)。肠道 AhR 缺失促进过度的 IL-17 应答,推动中性粒细胞向肺内迁移和积聚,并重塑肠道菌群,尤其降低 Akkermansia muciniphila 的丰度。同时,肺结构细胞岩藻糖基化升高增强 L-selectin 糖配体合成,促进中性粒细胞在炎症肺组织内黏附与滞留,进而导致上皮和内皮区室线粒体功能障碍、氧化应激与组织损伤。
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