丝素蛋白经ITGA2-PI3K-Akt-Ccl27轴促进创面再生
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丝素蛋白经ITGA2-PI3K-Akt-Ccl27轴促进创面再生
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AI 综述
一项发表于 Nature Communications 的研究称，临床已获批的丝素蛋白（SF）本身即可将角质细胞编程为 Ccl27⁺ 迁移-旁分泌促再生状态，协调表皮与真皮互作、驱动再生性创面愈合，且不依赖整体结构力学线索或外源生物分子。 研究团队整合 scRNA-seq、蛋白质组学和遗传扰动发现，SF 通过角质细胞 ITGA2 激活 PI3K-Akt 信号、解除 P53 对 Ccl27 的抑制；升高的 Ccl27 增强角质细胞迁移与再上皮化，其分泌还促进成纤维细胞增殖和真皮重塑。角质细胞特异性敲低 Ccl27 在体内大幅削弱 SF 介导的再生。 研究据此提出，生物材料可作为指令性信号而非被动支架。
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最新进展10月21日 08:00
丝素蛋白经 ITGA2–PI3K-Akt 通路激活 Ccl27⁺ 角质细胞促进皮肤再生报道时间线
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10月21日
- Nature Communications丝素蛋白经 ITGA2–PI3K-Akt 通路激活 Ccl27⁺ 角质细胞促进皮肤再生
研究发现，临床已获批的丝素蛋白（SF）本身就能把角质细胞编程为 Ccl27⁺ 迁移-旁分泌促再生状态，从而协调表皮与真皮互作、驱动再生性创面愈合，这一作用不依赖整体结构力学线索或外源生物分子。作者整合 scRNA-seq、蛋白质组学和遗传扰动，发现 SF 通过角质细胞 ITGA2 激活 PI3K-Akt 信号，解除 P53 对 Ccl27 的抑制；升高的 Ccl27 增强角质细胞迁移与再上皮化，其分泌还促进成纤维细胞增殖和真皮重塑，共同实现创面闭合与附属器重建。角质细胞特异性敲低 Ccl27 在体内大幅削弱 SF 介导的再生。研究据此提出生物材料可作为指令性信号而非被动支架。
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