Cd47缺失使小鼠海马转录组趋向轻度兴奋性毒性应激
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Cd47缺失使小鼠海马转录组趋向轻度兴奋性毒性应激
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AI 综述
Mehrdad Kiamari等对野生型与Cd47敲除小鼠海马开展单核RNA测序，发现Cd47缺失使转录组向轻度兴奋性毒性应激状态偏移。研究用红藻氨酸按惊厥剂量25 mg/kg与亚惊厥剂量3 mg/kg处理小鼠，结合细胞类型注释与WGCNA，识别出随基因型和暴露共表达结构不同的神经元与胶质基因模块，部分模块仅在Cd47缺陷细胞中随红藻氨酸变化，富集于翻译、生物能量与突触相关基因集。 用Wasserstein距离比较全转录组分布，全部十五组两两比较中，溶媒处理的Cd47敲除细胞最接近暴露于3 mg/kg红藻氨酸的野生型细胞。作者据此提出，Cd47可能是神经元应激适应的候选调控因子，该作用仍属待检验假设。
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最新进展10月29日 22:00
兴奋性毒性应激下小鼠脑中的 Cd47 缺失报道时间线
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10月29日
- PLOS Computational Biology兴奋性毒性应激下小鼠脑中的 Cd47 缺失
对野生型与 Cd47 敲除小鼠海马开展单核 RNA 测序，发现 Cd47 缺失使转录组向轻度兴奋性毒性应激状态偏移。研究用红藻氨酸（KA）按惊厥剂量 25 mg/kg 与亚惊厥剂量 3 mg/kg 处理小鼠，并将细胞类型注释与 WGCNA 结合，识别出随基因型和 KA 暴露而共表达结构不同的神经元与胶质基因模块，其中部分模块仅在 Cd47 缺陷细胞中随 KA 变化，富集于翻译、生物能量与突触相关基因集。用 Wasserstein 距离比较全转录组分布，在全部十五组两两比较中，溶媒处理的 KO 细胞最接近暴露于 KA3 的 WT 细胞。
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