PRF元件经核糖体碰撞激活GCN2促病毒复制

德国法兰克福歌德大学 Ivan Dikic 实验室等在 Cell 发表研究，称 SARS-CoV-2 的程序性核糖体移码（PRF）元件能诱导核糖体碰撞，经 GCN1、IGF2BP3 和 DRG1 激活 GCN2–eIF2α–ATF4 整合应激反应，抑制宿主翻译并促进病毒复制。 作者用 PRF 报告系统与破坏假结的 ΔL1 突变体对照，发现完整 PRF 元件可诱导 eIF2α 磷酸化和 ATF4 积累，且只有抑制 GCN2 才明显削弱该反应；在 SARS-CoV-2 感染中 GCN2 于早期即活化，敲低 DRG1 不影响 GCN2 募集却削弱后续信号，机制尚不清楚。作者还在 HIV-1 和西尼罗河病毒中观察到相似机制。 不同类型的核糖体碰撞如何被选择性识别，以及 IGF2BP3、DRG1 如何调控 GCN2，作者称仍有待进一步研究。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。