李迎秋团队揭示Lck磷酸化p62调控T细胞活化
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李迎秋团队揭示Lck磷酸化p62调控T细胞活化
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AI 综述
中山大学李迎秋团队在EMBO Reports发表研究，称T细胞活化早期，酪氨酸激酶Lck直接磷酸化自噬受体p62第433位酪氨酸，抑制TCR诱导的自噬并促进T细胞活化。 该研究提出机制：p62这一位点的磷酸化阻碍ULK1招募和自噬小体形成；p62磷酸化缺失则促进Bcl10降解，抑制NF-κB活化和IL-2产生。
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最新进展11月5日 14:30
EMBO Rep丨李迎秋团队揭示Lck磷酸化p62调控T细胞自噬与活化的新机制报道时间线
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11月5日
- 公众号：BioArtMEDEMBO Rep丨李迎秋团队揭示Lck磷酸化p62调控T细胞自噬与活化的新机制
中山大学李迎秋团队在EMBO Reports发表研究，揭示T细胞酪氨酸激酶Lck通过磷酸化自噬受体p62第433位酪氨酸，抑制TCR诱导的自噬并促进T细胞活化。该磷酸化阻碍ULK1招募和自噬小体形成；p62磷酸化缺失则促进Bcl10降解，抑制NF-κB活化和IL-2产生。
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