低温经BH2代谢网络延寿，线虫研究揭示机制

德国科隆大学CECAD等机构的David Vilchez团队在Nature发表研究，以秀丽隐杆线虫为模型，揭示低温延长寿命的分子通路：肌肉合成并释放代谢物二氢生物蝶呤（BH2），BH2被运送至其他组织后促进酪氨酸生成，从而增强维持蛋白稳态的细胞机制。团队还在亨廷顿病和ALS的人源细胞模型中验证了相关发现。 补充BH2与酪氨酸可在线虫和细胞培养中产生保护作用，并在常温甚至偏暖温度下显著延长寿命。作者称，目前距离开发模拟低温延寿效果的药物仍为时过早，但结果为亨廷顿病和ALS等疾病的代谢物治疗研究提供了起点。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。