NRF2经SLC7A11协调甲醛耐受与铁死亡抵抗

一项发表于 Science Advances 的研究显示，NRF2 通过上调胱氨酸转运体 SLC7A11 促进肿瘤细胞对甲醛的耐受，而这一保护机制在很大程度上不依赖谷胱甘肽（GSH）；GSH 仍是抵抗铁死亡所必需的。 在 NRF2 活跃的细胞中，甲醛与半胱氨酸反应生成 thiazolidine 加合物。当甲醛应激与 SLC7A11 抑制同时存在时，细胞会激活整合应激反应、抑制整体蛋白合成，并显著降低细胞活力。 作者据此提出，NRF2 同时协调铁死亡抗性与甲醛耐受；联合抑制胱氨酸摄取和 GSH 合成可暴露肿瘤细胞的脆弱点。该研究为理解 KEAP1–NRF2 通路在癌症中频繁过度激活后的代谢权衡提供了线索。

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