TIMD4抑制肠道炎症机制及靶向纳米干预研究

山东大学马春红/高立芬团队在PLOS Biology发表研究，称TIMD4通过胞内结构域稳定LKB1–STRAD–MO25复合物、促进AMPK活化并抑制NF-κB依赖的趋化因子表达，从而限制炎症性单核细胞募集、维持肠道稳态。 研究用Timd4基因敲除小鼠和DSS诱导结肠炎模型发现，Timd4缺失加重体重下降、结肠缩短和黏膜损伤；用CCR2拮抗剂阻断单核细胞募集后，该加重表型得到缓解。 团队据此开发巨噬细胞靶向的TIMD4短肽纳米颗粒，称在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中观察到炎症及肠道损伤改善。该结果属小鼠模型中的临床前实验支持，并非已证实的临床疗效。

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