结直肠癌肝转移中IFN-I高/IFNAR1低轴限制CD8+ T细胞
热点事件持续更新
结直肠癌肝转移中IFN-I高/IFNAR1低轴限制CD8+ T细胞
1 篇报道1 个报道来源2 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
研究团队在结直肠癌肝转移（CRC-LMs）中发现肿瘤内在的I型干扰素（IFN-I）高水平状态，该状态与效应CD8+ T细胞上IFNAR1丢失相关；IFNAR1表达降低的患者临床结局更差。对患者来源类器官及临床前模型的转录谱分析显示，CRC-LMs中存在异质但反复出现的肿瘤来源IFN-I产生。 在IFN-I高水平环境中，持续信号促进效应CD8+ T细胞上的IFNAR1内化，损害其存续、存活和效应功能。在IFN-I高肿瘤中，药物或基因手段稳定细胞表面IFNAR1可恢复CD8+ T细胞适应性，并选择性增强基于T细胞受体和嵌合抗原受体的免疫疗法。研究据此提出，IFNAR1稳定化可将慢性IFN信号从抑制性屏障转为治疗弱点。
AI 根据报道生成 · 1 小时前更新
最新进展11月5日 02:59
稳定 IFNAR1 可维持 IFN 高水平结直肠癌肝转移中 CD8+ T 细胞的存续报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月5日
- Science Advances稳定 IFNAR1 可维持 IFN 高水平结直肠癌肝转移中 CD8+ T 细胞的存续
研究在结直肠癌肝转移（CRC-LMs）中识别出肿瘤内在的 I 型干扰素（IFN-I）高水平状态，该状态与免疫富集的转移灶周边区域效应 T 细胞上 IFN-α/β 受体亚基 1（IFNAR1）的丢失相关，IFNAR1 表达降低的患者临床结局更差。对患者来源类器官及临床前模型的转录谱分析显示，CRC-LMs 中存在异质但反复出现的肿瘤来源 IFN-I 产生。在 IFN-I 高水平环境中，持续信号促进效应 CD8+ T 细胞上的 IFNAR1 内化，损害其存续、存活和效应功能。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。