FloA驱动PmaA内化抵御钙胁迫

Moemi Kawashima等人在《PLOS Genetics》发表研究，在构巢曲霉中揭示脂筏标记蛋白 flotillin FloA 通过驱动质膜 H⁺-ATPase PmaA 内化，防止钙胁迫下胞内钙超载并维持细胞存活。 研究发现，FloA 是构巢曲霉唯一的 flotillin 同源蛋白，其表达在钙胁迫下特异性上调；BioID 邻近标记显示 FloA 与内吞通路蛋白及 PmaA 发生物理互作。钙胁迫下 PmaA 从质膜内化，敲除 floA 后内化被阻断并导致细胞死亡，用内吞抑制剂处理可模拟 ΔfloA 表型。作者据此称 FloA 对钙胁迫下 PmaA 的内化不可或缺。 FloA 在钙胁迫下的上调模式在烟曲霉中同样保守，作者称该结果为 flotillin 参与内吞提供了进一步证据。

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