BCL11A恢复衰老少突胶质前体细胞分化潜能

研究团队开发计算流程 gSWITCH，比较年轻与衰老少突胶质前体细胞（OPC）的“开关”基因，发现 Bcl11a 是多个开关基因的潜在主调控因子。功能实验显示，抑制 Bcl11a 会降低 OPC 向少突胶质细胞分化；在衰老 OPC 中过表达 Bcl11a 可显著增强分化，且不影响增殖。 在脊髓白质脱髓鞘损伤的老年小鼠中，过表达 Bcl11a 增加了损伤区内 OPC 的分化。研究团队称，逆转该进化保守因子随衰老的下降，可恢复衰老 OPC 受损的分化能力。 gSWITCH 代码已在 GitHub 开放，另提供在线应用。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。