具核梭杆菌经H₂S-SLC7A11轴调控铁死亡与双硫死亡
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具核梭杆菌经H₂S-SLC7A11轴调控铁死亡与双硫死亡
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AI 综述
广州医科大学附属肿瘤医院郭松鹤团队与中山大学张革团队在 Gut Microbes 发表研究,称瘤内具核梭杆菌(Fn)通过 H₂S-SLC7A11 通路调控肿瘤细胞的铁死亡与双硫死亡易感性,并提出 GLUT1 抑制剂联合 GPX4 抑制剂的代谢治疗策略。 研究从转录组和临床样本发现 Fn 丰度与 SLC7A11 表达正相关;机制上 Fn 感染上调 SLC7A11 与 GPX4,活菌增加细胞内 H₂S 信号,H₂S 供体可模拟该效应,H₂S 生成酶抑制剂则削弱 SLC7A11 诱导。作者同时指出,H₂S 是否直接修饰 SLC7A11 仍需验证。 该 SLC7A11 高状态具有营养依赖性:葡萄糖充足时支持铁死亡抵抗,葡萄糖限制时转向双硫死亡相关易感性。
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最新进展11月4日 14:30
郭松鹤/张革团队揭示具核梭杆菌经 H₂S-SLC7A11 轴调控铁死亡与双硫死亡易感性报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
11月4日
- 公众号:BioArtMED郭松鹤/张革团队揭示具核梭杆菌经 H₂S-SLC7A11 轴调控铁死亡与双硫死亡易感性
广州医科大学附属肿瘤医院郭松鹤教授与中山大学药学院张革教授团队在 Gut Microbes 发表论文,揭示瘤内具核梭杆菌(Fn)通过 H₂S-SLC7A11 通路双向调控肿瘤细胞铁死亡与双硫死亡,并提出 GLUT1 抑制剂联合 GPX4 抑制剂的代谢治疗策略。研究从转录组和临床样本发现,Fn 丰度与 SLC7A11 表达呈正相关;机制上 Fn 感染上调 SLC7A11 与 GPX4,活菌增加细胞内 H₂S 信号,H₂S 供体可模拟该效应,而 H₂S 生成酶抑制剂削弱 SLC7A11 诱导。
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