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李斯特菌InlC重定向CYLD促细胞间传播

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AI 综述

一项发表于 Nature Communications 的研究称,单增李斯特菌在胞内感染期间,通过分泌效应蛋白 Internalin C(InlC)把宿主去泛素化酶 CYLD 重定向到细菌极部的 M1 连接线性泛素链上。研究团队用 split-TurboID 生物素连接酶对感染期间招募到细菌表面的宿主蛋白进行邻近标记,由此发现 CYLD 富集于病原体表面。 该研究称,CYLD 并不对细菌去泛素化,也不调控上皮细胞的自噬清除;CYLD 与 InlC 共同保护单增李斯特菌免受 IFN-γ 和 RNF213 依赖的细胞间传播限制。上述机制与保护效果均为该研究提出的结论。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

报道时间线

沿着报道,了解事件的不同侧面。

10月29日
  1. Nature Communications
    单增李斯特菌表面邻近标记揭示病原体对宿主去泛素化酶 CYLD 的调控

    研究用 split-TurboID 生物素连接酶对单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)胞内感染期间的表面宿主蛋白进行邻近标记,发现宿主去泛素化酶 CYLD 富集于病原体表面。单增李斯特菌通过分泌效应蛋白 Internalin C(InlC)将 CYLD 重定向至细菌极部的 M1 连接线性泛素链。CYLD 并不对细菌去泛素化,也不调控上皮细胞的自噬清除,而是与 InlC 共同保护单增李斯特菌免受 IFN-γ 和 RNF213 依赖的细胞间传播限制。

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