结肠肠嗜铬细胞经5-HT-CGRP轴调控抗菌稳态
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结肠肠嗜铬细胞经5-HT-CGRP轴调控抗菌稳态
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AI 综述
《Nature Communications》发表的一项小鼠研究显示，结肠肠内分泌细胞（EEC）缺失后，杯状细胞的抗菌肽表达增强，且雌鼠效应强于雄鼠。 机制上，作者提出：肠嗜铬（EC）细胞来源的5-羟色胺（5-HT）在生理条件下作用于感觉神经元，抑制黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）水平；局部5-HT缺失时CGRP升高，促进肥大细胞浸润和白细胞介素-13（IL-13）分泌，进而增强杯状细胞抗菌基因表达。 作者据此提出一条上皮—神经元—免疫轴，认为EC细胞通过该轴微调杯状细胞抗菌输出以维持肠道菌群平衡。上述结果来自小鼠实验，作者称其为机制模型。
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最新进展11月4日 08:00
结肠肠嗜铬细胞调控神经元—免疫—上皮轴维持抗菌稳态报道时间线
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11月4日
- Nature Communications结肠肠嗜铬细胞调控神经元—免疫—上皮轴维持抗菌稳态
《Nature Communications》发表的研究显示，小鼠结肠中肠内分泌细胞（EEC）缺失后，杯状细胞的抗菌肽表达增强，且雌鼠效应强于雄鼠。机制上，EEC 亚型肠嗜铬（EC）细胞来源的 5-羟色胺（5-HT）在生理条件下作用于感觉神经元，抑制黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）水平；局部 5-HT 缺失时 CGRP 升高，促进 EEC 缺失小鼠的肥大细胞浸润和白细胞介素-13（IL-13）分泌，进而增强杯状细胞抗菌基因表达。作者据此提出一条上皮—神经元—免疫轴，EC 细胞通过该轴微调杯状细胞抗菌输出以维持肠道菌群平衡。
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