胎盘GDF15缺失经STAT3-IGF2轴致胎儿生长受限

西北农林科技大学吴江维团队在PLOS Biology发表研究，称胎盘来源的GDF15经胎儿循环作用于胎儿肝脏，激活STAT3并促进Igf2表达，从而驱动胎儿生长；胎盘特异性缺失GDF15足以导致胎儿生长受限（FGR）。 该结论基于低蛋白饮食诱导的小鼠FGR模型和自然发生的猪FGR模型：两种模型中胎盘与胎儿循环的GDF15蛋白水平均显著降低，且与胎儿体重呈正相关；团队通过正反交、杂合子互交及胎盘特异性敲除等遗传学策略，认定胎儿循环中的GDF15主要来自胎盘。 在应用层面，团队用胎盘特异性靶向脂质体将Gdf15 mRNA递送至FGR小鼠胎盘并实现表达，称这为胎盘靶向mRNA-LNP递送治疗FGR提供了临床前证据，尚非已证实的疗效。

AI 根据报道生成 · 1 小时前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。