VEGF-B/VEGFR-1维持肠道Tfh细胞干性抵抗肥胖
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VEGF-B/VEGFR-1维持肠道Tfh细胞干性抵抗肥胖
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AI 综述
上海交通大学医学院贺兼理与海南省医学科学院程金科团队在 Immunity 发表研究,称生长因子 VEGF-B 通过 VEGFR-1 维持肠道 Tfh 细胞干性,进而限制 Taurinivorans 菌过度增殖和菌群驱动的肥胖。 研究显示,T 细胞特异性缺失 VEGFR-1 的小鼠随年龄增长自发肥胖,肠道 Tfh 细胞发生 p53 介导的衰老,保护性 IgA 抗体锐减;Taurinivorans 菌随之扩增并竞争性消耗宿主肠道牛磺酸,导致脂肪分解与产热信号受抑。 该团队称,通过口服补充牛磺酸或特异性 sIgA 能逆转这一肥胖表型。
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最新进展10月30日 08:33
贺兼理/程金科团队在 Immunity 揭示 VEGF-B 维持肠道 Tfh 细胞干性、抑制肥胖的机制报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月30日
- 公众号:BioArt贺兼理/程金科团队在 Immunity 揭示 VEGF-B 维持肠道 Tfh 细胞干性、抑制肥胖的机制
上海交通大学医学院贺兼理与海南省医学科学院程金科团队在 Immunity 在线发表研究,揭示生长因子 VEGF-B 通过 VEGFR-1 维持肠道 Tfh 细胞干性,进而限制 Taurinivorans 菌过度增殖和菌群驱动的肥胖。研究发现,T 细胞特异性缺失 VEGFR-1 的小鼠随年龄增长自发肥胖,肠道 Tfh 细胞发生 p53 介导的衰老,保护性 IgA 抗体锐减。失去 IgA 束缚后,条件致病菌 Taurinivorans 显著扩增并竞争性消耗宿主肠道牛磺酸,导致脂肪组织脂肪分解与产热信号受抑、脂肪燃烧下降。
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