受体触发多肽自组装增强抗体招募抗肿瘤
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受体触发多肽自组装增强抗体招募抗肿瘤
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AI 综述
湖南大学史俊峰、袁丹团队联合武侠研究员在 Advanced Science 发表研究,把 EGFR 靶向多肽 GE11、DNP 半抗原与二苯丙氨酸二肽自组装模块整合,利用受体触发的细胞膜原位自组装,将单价抗体招募分子转为多价超分子平台。含 PEG₆ 连接臂的 P3 在 EGFR 高表达 HeLa 细胞上形成纤维网络,抗体招募依赖 EGFR。 体外加入抗 DNP 抗体和兔补体后,P3 对 HeLa、MDA-MB-231 和 A549 细胞的补体依赖性细胞毒性为 20.4%–39.2%,NHDF 细胞仅 0.5%;在补充抗 DNP 血清的 HeLa 移植瘤小鼠模型中,P3 肿瘤生长抑制率达 79.1%,高于缺少自组装模块的对照分子 P4,未观察到明显系统毒性。 作者同时指出,P3 在缺少 EGFR 时仍有一定聚集倾向,后续需优化分子亲水性和组装行为。
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最新进展10月20日 14:30
受体触发多肽自组装增强抗体招募,为肿瘤免疫治疗提供新策略报道时间线
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10月20日
- 公众号:BioArtMED受体触发多肽自组装增强抗体招募,为肿瘤免疫治疗提供新策略
湖南大学史俊峰、袁丹团队联合武侠研究员在 Advanced Science 发表研究,将 EGFR 靶向多肽 GE11、DNP 半抗原与二苯丙氨酸二肽(FF)自组装模块整合,利用受体触发的细胞膜原位自组装把单价抗体招募分子转化为多价超分子平台。含 PEG₆ 连接臂的 P3 在 EGFR 高表达 HeLa 细胞上形成纤维网络,实现高密度多价 DNP 展示,抗体招募具 EGFR 依赖性。体外加入抗 DNP 抗体和兔补体后,P3 对 HeLa、MDA-MB-231 和 A549 细胞的补体依赖性细胞毒性达 20.4%–39.2%,NHDF 细胞仅 0.5%。
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