漆洪波团队揭示PDLIM1–USP14轴致子痫前期机制
热点事件观察中
漆洪波团队揭示PDLIM1–USP14轴致子痫前期机制
1 篇报道1 个报道来源1 天前更新
先了解这件事
AI 综述
重庆医科大学附属第一医院漆洪波团队联合美国辛辛那提儿童医院Sun Xiaofei团队在Cell Reports发表研究，提出PDLIM1通过竞争性排开去泛素化酶USP14、促使ACTN4经泛素-蛋白酶体途径降解，破坏滋养层细胞侵袭稳态，参与子痫前期发生。 研究在独立临床样本中证实，早发型子痫前期患者胎盘PDLIM1蛋白水平升高，主要分布于滋养层细胞；体外敲低PDLIM1增强滋养层细胞迁移与侵袭，过表达则抑制；小鼠滋养层特异性过表达Pdlim1可造成胎盘发育障碍、侵袭受损等子痫前期样表型。 团队还利用胎盘硫酸软骨素A结合肽修饰纳米颗粒将靶向Pdlim1的shRNA递送至滋养层细胞，在L-NAME诱导的子痫前期样小鼠中降低收缩压、血清sFLT1水平和尿白蛋白排泄，改善胎盘与肾脏病理并缓解胎儿生长受限，母体主要脏器未见明显毒性。
AI 根据报道生成 · 3 小时前更新
最新进展11月2日 09:32
漆洪波团队在 Cell Reports 揭示 PDLIM1–USP14–ACTN4 轴破坏滋养层侵袭稳态导致子痫前期报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月2日
- 公众号：iNature漆洪波团队在 Cell Reports 揭示 PDLIM1–USP14–ACTN4 轴破坏滋养层侵袭稳态导致子痫前期
重庆医科大学附属第一医院漆洪波团队联合美国辛辛那提儿童医院 Sun Xiaofei 团队在 Cell Reports 发表研究，揭示 PDLIM1 通过竞争性排开去泛素化酶 USP14、促使 ACTN4 经泛素-蛋白酶体途径降解，破坏滋养层细胞侵袭稳态，进而参与子痫前期发生。研究通过胎盘 TMT 定量蛋白质组学筛选，并在独立临床样本中证实早发型子痫前期患者胎盘与母体血清中 PDLIM1 水平升高。体外敲低 PDLIM1 增强滋养层细胞迁移与侵袭，过表达则抑制；小鼠滋养层特异性过表达 Pdlim1 可造成胎盘发育障碍与侵袭受损等子痫前期样表型。
本事件热度走势
- 可比范围当前
- 5
- 可比范围峰值
- 511月3日 08:00
- 近 24 小时变化
- –
0246
08:0009:0010:0011:00
趋势仅比较持续完整观测到的相同主体，范围可能小于当前热度统计。移动指针或点击图表查看每小时热度；键盘可用左右方向键切换。