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NSD2经H3K36me2-Zbtb20轴调控CD8+T细胞分化

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AI 综述

一项发表于 Science Advances 的研究显示,组蛋白甲基转移酶 NSD2 通过 H3K36me2-Zbtb20 调控轴决定急性病毒感染中 CD8+ T 细胞的分化命运。研究团队发现,NSD2 缺失虽增强活化 CD8+ T 细胞的早期扩增,却严重损害其在收缩期的存活适合度,导致抗原特异性细胞池过度崩塌,限制长效记忆细胞形成;研究称该缺陷源于 H3K36me2-Zbtb20 轴被破坏。 在肿瘤中,NSD2 缺失的 CD8+ T 细胞比例升高,但呈现功能失调的组织驻留记忆 T 细胞表型。研究据此提出,NSD2 是表观遗传机制精细调控 T 细胞分化的关键节点。

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10月24日
  1. Science Advances
    组蛋白甲基转移酶 NSD2 通过 H3K36me2-Zbtb20 轴塑造 CD8+ T 细胞命运

    组蛋白甲基转移酶 NSD2 通过 H3K36me2-Zbtb20 调控轴决定急性病毒感染中 CD8+ T 细胞的分化命运。NSD2 缺失虽增强活化 CD8+ T 细胞的早期扩增,却严重损害其在收缩期的存活适合度,导致抗原特异性细胞池过度崩塌,限制长效记忆细胞的形成;该缺陷由 H3K36me2-Zbtb20 调控轴被破坏所致。在肿瘤中,NSD2 缺失的 CD8+ T 细胞比例升高,但呈现功能失调的组织驻留记忆 T 细胞表型。研究结果提示 NSD2 是表观遗传机制精细调控 T 细胞分化的关键节点。

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