Nature发表TBK1/ULK1偶联溶酶体胁迫与TFEB激活研究
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Nature发表TBK1/ULK1偶联溶酶体胁迫与TFEB激活研究
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意大利 Telethon 遗传与医学研究所的 Gennaro Napolitano 团队在 Nature 发表研究，鉴定出一条不依赖营养的溶酶体信号通路：v-ATP 酶驱动的 TBK1/ULK1 经 TAX1BP1 招募到溶酶体，磷酸化 FNIP1 S296，抑制 FLCN 并促使 TFEB 核转位。 该团队称，在滤泡性淋巴瘤患者中发现的复发性 ATP6V1B2 突变会组成性激活该通路，导致 TFEB 过度激活和滤泡性淋巴瘤增殖；其临床样本分析显示，17 例携带 ATP6V1B2 突变的滤泡性淋巴瘤中有 14 例（约 82%）呈现 TFEB 核定位，肿瘤区域 TFEB 核定位显著增强。 研究还显示，滤泡性淋巴瘤相关热点突变 ATP6V1B2 Y371C 和 R400Q 强烈抑制 mTORC1 介导的 TFEB 磷酸化，却不影响 mTORC1 对 S6K 的活性。
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最新进展11月5日 08:26
Nature：TBK1/ULK1 信号轴将溶酶体胁迫与 TFEB 激活偶联报道时间线
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11月5日
- 公众号：BioArtNature：TBK1/ULK1 信号轴将溶酶体胁迫与 TFEB 激活偶联
意大利 Telethon 遗传与医学研究所的 Gennaro Napolitano 团队在 Nature 发表研究，鉴定出一条不依赖营养的溶酶体信号通路：v-ATP 酶驱动的 TBK1/ULK1 经 TAX1BP1 招募到溶酶体，磷酸化 FNIP1 S296，抑制 FLCN 并促使 TFEB 核转位。滤泡性淋巴瘤相关热点突变 ATP6V1B2Y371C 和 ATP6V1B2R400Q 强烈抑制 mTORC1 介导的 TFEB 磷酸化，却不影响 mTORC1 对 S6K 的活性。
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