p66Shc K81修饰介导SUMO2内皮功能障碍

一项发表于 eLife 的研究称，p66Shc 是 SUMO2 的直接靶点：SUMO2 修饰 p66Shc 第 81 位赖氨酸（K81），增强其丝氨酸 36 位点磷酸化并促使其转位至线粒体，从而介导内皮功能障碍。研究团队结合细胞实验与质谱得出上述结论，并发现 SUMO2 化缺陷型 p66Shc（p66ShcK81R）可抵抗这一磷酸化与线粒体转位。 作者构建 Shc1 K81R 小鼠并与 Ldlr-/- 小鼠杂交诱导高脂血症，称该小鼠对 SUMO2 化及高脂血症引起的内皮功能障碍具有抗性。上述机制与保护效果均来自该研究自身的实验数据。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。