慢性应激经MTA2乳酰化促乳腺癌进展

同济大学房林、南京医科大学孟优和温州医科大学Bowen Zheng共同通讯在Cell Death & Differentiation 发表研究，提出慢性应激通过乳酸依赖性机制促进乳腺癌进展：应激升高肿瘤微环境乳酸水平，经β2-AR/PKA信号轴激活P300，协同促进MTA2在赖氨酸460位点乳酰化；该修饰削弱MTA2与RBBP7的相互作用，使NuRD复合物去稳定化、转录抑制受损，伴随H3K9乙酰化升高及MMP16、NRP1、VCAM1等基因上调。 研究称，一种特异性靶向MTA2乳酰化的细胞穿透肽在慢性应激模型中有效抑制乳腺肿瘤生长并减少肺转移负荷。该结果来自上述研究，尚未见独立验证。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。