TSC2缺失经mTORC1驱动星形胶质细胞反应性

加州大学伯克利分校 Helen S. Bateup 团队在 Nature 发表研究，称 TSC2 双等位基因缺失和 mTORC1 持续激活会使神经祖细胞偏向星形胶质细胞命运，并诱导细胞自主的反应性状态。 作者建立遗传嵌合人脑类器官，在第8天用 Cre 使部分神经祖细胞 TSC2 失活，并在分化第50、120和220天做单细胞RNA测序；TSC2-/- 细胞更倾向星形胶质细胞谱系，上调 GFAP、APOE、CRYAB 等反应性标志，单等位缺失的影响明显较弱。作者还对10个皮质结节中的117,901个细胞做 image UMAP 分析，识别出一个数量很少的异常细胞群。 作者称，在其实验条件和时间范围内，mTOR 抑制能部分缓解 TSC2 缺失星形胶质细胞的反应性表型，但不足以完全恢复其稳态。

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