红细胞微颗粒经血红素-REV-ERBα通路激活DC抗肿瘤
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红细胞微颗粒经血红素-REV-ERBα通路激活DC抗肿瘤
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AI 综述
中国医学科学院北京协和医学院黄波团队与华中科技大学唐科团队在 Nature Biomedical Engineering 发表论文,揭示红细胞来源微颗粒(EMP)可作为自身佐剂激发抗肿瘤T细胞免疫。 研究显示,树突状细胞吞噬 EMP 后,其膜结构包裹血红素以避免被 HO-1 分解;EMP 进入溶酶体并改变其酸性 pH,使溶酶体向细胞核附近迁移,再由溶酶体膜上的 HRG1 将血红素泵出并递送至细胞核,直接激活节律受体 REV-ERBα。活化的 REV-ERBα 招募 HDAC3 和 NcoR1 形成转录抑制复合物,抑制 PPARγ 转录,从而解除 PPARγ 对树突状细胞的抑制。 团队称,未来将进一步探索囊泡载药技术在药物靶向递送和肿瘤免疫治疗中的应用基础研究,推动这一天然佐剂策略的临床转化。
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最新进展10月26日 08:32
红细胞微颗粒经血红素激活树突状细胞,可作为抗肿瘤疫苗佐剂报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
10月26日
- 公众号:BioArt红细胞微颗粒经血红素激活树突状细胞,可作为抗肿瘤疫苗佐剂
中国医学科学院北京协和医学院黄波团队与华中科技大学唐科团队在Nature Biomedical Engineering在线发表论文,揭示红细胞来源微颗粒(EMP)可作为自身佐剂激发抗肿瘤T细胞免疫。研究显示,EMP被树突状细胞吞噬后,其膜结构将血红素包裹以避免被HO-1分解,随后EMP进入溶酶体,通过改变溶酶体酸性pH使其向细胞核附近迁移,再由溶酶体膜上的HRG1将血红素泵出并递送至细胞核,直接激活节律受体REV-ERBα。活化的REV-ERBα招募HDAC3和NcoR1形成转录抑制复合物,抑制PPARγ转录,从而解除PPARγ对树突状细胞的抑制。
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