PPM1D去磷酸化TCOF1调控核仁凝聚与Pol I活性

一项发表于 Nucleic Acids Research 的研究发现，磷酸酶 PPM1D 通过去磷酸化支架蛋白 TCOF1 调控核仁结构。研究团队结合超分辨显微成像与结构域定位，发现 PPM1D 经其 C 端保守基序定位到核仁，并作用于 TCOF1 低复杂度重复域内由 CK2 磷酸化的位点，从而影响 TCOF1 与 RNA 聚合酶 I（Pol I）的相互作用、TCOF1 在纤维中心的固定以及核仁凝聚。 研究称，缺失 PPM1D 或抑制 CK2 会打破磷酸化平衡，导致核仁解体与 rDNA 转录下降；药理抑制 PPM1D 可使细胞对 RNA Pol I 抑制剂敏感，且不依赖 p53 状态。该研究将这一可逆磷酸化开关视为调控 TCOF1 动态与核仁功能的机制，并提出靶向核糖体生物合成治疗癌症的线索。

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