HK2非酶活性抑制STING信号机制揭示

武汉大学张军杰课题组与钟波课题组在Cell Reports发表研究，称糖代谢酶HK2能以不依赖己糖激酶催化活性的方式抑制STING介导的固有免疫信号。 研究显示，HSV-1感染、胞质DNA刺激及STING激动剂diABZI处理均可升高ROS，促使HK2从线粒体转位至胞质，Mito-TEMPO可减弱这一转位；胞质HK2直接结合STING，抑制其寡聚化及从内质网向高尔基体的转运。在HK2缺失细胞中，回补野生型HK2或丧失己糖激酶活性的突变体均能抑制STING寡聚化，HK2敲除则增强STING下游信号。 研究者还在携带STING N153S及缺失Trex1的小鼠疾病模型中进行了治疗验证。

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