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角质细胞CHI3L2驱动银屑病炎症

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AI 综述

研究团队在银屑病患者血清和皮损中检出升高的CHI3L2,单细胞RNA测序与空间转录组分析显示其主要来自角质形成细胞;M5细胞因子混合物刺激可诱导角质形成细胞表达CHI3L2。 表达人CHI3L2的转基因小鼠在imiquimod和mannan诱导的银屑病模型中表皮增生和鳞屑更重;作者通过重组蛋白注射、异体共生、骨髓移植及角质形成细胞特异性CHI3L2 knockin小鼠,确认角质形成细胞是致病CHI3L2的主要来源。 在小鼠银屑病模型中,用抗体中和CHI3L2或干预磷脂通路可减轻皮肤炎症,作者据此提出CHI3L2是银屑病角质细胞炎症的关键介质及潜在治疗靶点。

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报道时间线

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10月29日
  1. Science Translational Medicine
    角质形成细胞来源的 CHI3L2 通过重编程磷脂代谢促进银屑病皮肤炎症

    研究在银屑病患者血清和皮损中检出升高的 CHI3L2,单细胞 RNA 测序与空间转录组分析显示其主要来自角质形成细胞;用 M5 细胞因子混合物(IL-17A、IL-22、oncostatin M、IL-1α、TNF-α)刺激角质形成细胞可诱导 CHI3L2 表达。表达人 CHI3L2 的转基因小鼠在 imiquimod 和 mannan 诱导的银屑病模型中表现出更重的表皮增生和鳞屑;通过重组蛋白注射、异体共生和骨髓移植,以及角质形成细胞特异性 CHI3L2 knockin 小鼠,作者确认角质形成细胞是致病 CHI3L2 的主要来源。

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