人前脑类器官整合小胶质细胞与CD8+ T细胞

研究团队建立模块化人前脑类器官平台，将人诱导多能干细胞来源的小胶质细胞和CD8+ T细胞系统整合，以重建阿尔茨海默病多细胞病理。 研究发现，小胶质细胞既介导淀粉样蛋白β清除和神经元成熟，也驱动炎症激活，并通过CCL4/5信号经CCR1/5和CXCR3招募CD8+ T细胞，形成神经炎症反馈环路。药理学靶向CCR5或CXCR3可阻断T细胞招募，并以依赖小胶质细胞的方式调节自噬。 作者称，该平台可在人体相关背景下同时考察固有免疫和适应性免疫组分，用于解析神经元与免疫细胞互作，并支持在人类神经炎症疾病模型中开展细胞类型特异的治疗筛选。

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