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CaMKIIδ磷酸化AUP1促进胰腺修复机制

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AI 综述

中国医学科学院北京协和医院文礼、吴东团队在 Advanced Science 发表研究,称 CaMKIIδ 通过磷酸化 AUP1、维持内质网蛋白稳态并限制 PERK 相关过度内质网应激,促进急性胰腺炎后的腺泡-导管化生(ADM)与胰腺组织修复。 研究显示,Camk2d 在修复阶段显著上调并于修复早期达峰;全身性 Camk2d 敲除不影响急性胰腺炎早期损伤程度,却显著延缓后续修复。团队通过骨髓移植与胰腺特异性敲除模型进一步认定,胰腺组织来源的 CaMKIIδ 才是修复关键。上述结论来自小鼠模型与原代腺泡细胞三维培养、蛋白质组学分析,属该团队报告的研究结果。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

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11月4日
  1. 公众号:BioArtMED
    Adv Sci|文礼/吴东团队揭示CaMKIIδ通过调控AUP1磷酸化及内质网应激促进急性胰腺炎后组织修复的新机制

    中国医学科学院北京协和医院文礼教授、吴东教授团队在 Advanced Science 发表研究,揭示钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ(CaMKIIδ)通过磷酸化 AUP1、维持内质网蛋白稳态并限制 PERK 相关过度内质网应激,促进急性胰腺炎后腺泡-导管化生(ADM)与胰腺组织修复。转录组分析显示 Camk2d 在修复阶段显著上调并于修复早期达峰;全身性 Camk2d 敲除不影响急性胰腺炎早期损伤程度,却显著延缓后续修复,骨髓移植与胰腺特异性敲除模型证实胰腺组织来源的 CaMKIIδ 才是关键。

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