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TWEAK信号驱动矛盾性湿疹机制获揭示

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AI 综述

研究团队在《Science Translational Medicine》发表研究,称TWEAK(TNFSF12)经受体TNFRSF12A的信号驱动银屑病治疗后出现的矛盾性湿疹(PE),使其转向特应性皮炎样炎症。团队对8例PE患者皮损及健康对照、银屑病、特应性皮炎皮肤各4例进行单细胞RNA测序、空间转录组和免疫组化分析,发现PE中髓系与T细胞扩增、角质形成细胞表型改变。 体外实验中,TWEAK与IL-13共同驱动Th2和I型干扰素极化的上皮程序,部分重现PE皮损的角质形成细胞特征;关键靶基因在原代角质形成细胞中用qPCR验证。研究据此将TWEAK–IL-13轴称为PE的关键驱动因素,并提示细胞因子阻断可能重塑皮肤免疫反应。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

报道时间线

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11月5日
  1. Science Translational Medicine
    TWEAK 信号驱动银屑病治疗后矛盾性湿疹向特应性皮炎样炎症转变

    研究通过单细胞 RNA 测序、空间转录组、免疫组化和体外实验,绘制了矛盾性湿疹(PE)患者皮损的高分辨率细胞与空间图谱,发现 PE 中髓系与 T 细胞扩增,角质形成细胞表型改变,并由 TWEAK(TNFSF12)经受体 TNFRSF12A 的信号塑造。样本包括 PE 患者 8 例,健康对照、银屑病和特应性皮炎皮肤各 4 例。体外实验中,TWEAK 与 IL-13 共同驱动 Th2 和 I 型干扰素极化的上皮程序,部分重现 PE 皮损的角质形成细胞特征,关键靶基因在原代角质形成细胞中用 qPCR 验证。

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