Notch/NF-κB交互调控脑衰老SASP基因表达
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Notch/NF-κB交互调控脑衰老SASP基因表达
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AI 综述
一项发表于《Nucleic Acids Research》的研究显示，脑衰老在多种转基因小鼠模型中广泛伴随 NF-κB 激活与 Notch 信号受抑。研究团队在年轻小鼠星形胶质细胞中激活 NF-κB，可模拟早发的 SASP 形成，同时抑制 Notch 信号。 生物信息学分析在体内鉴定出 SASP 基因内由 Notch/RBPJ 与 NF-κB 共同占据的保守交互位点，使两类因子能够组合调控；激活的 Notch 可通过选择性物理互作在多个分子层面负向调节 NF-κB 信号。在体外原代星形胶质细胞中，药理激活 Notch 显著降低 NF-κB 驱动的 SASP 基因表达。 作者据此提出，Notch–NF-κB 交互可作为缓解脑部炎性衰老的潜在治疗靶点。
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最新进展11月5日 16:51
Notch/NF-κB 交互信号控制脑衰老中的 SASP 基因表达报道时间线
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11月5日
- Nucleic Acids ResearchNotch/NF-κB 交互信号控制脑衰老中的 SASP 基因表达
研究在多种转基因小鼠模型中显示，脑衰老广泛伴随 NF-κB 激活与 Notch 信号受抑。在年轻小鼠星形胶质细胞中激活 NF-κB 可模拟早发的 SASP 形成，同时抑制 Notch 信号。生物信息学分析在体内鉴定出 SASP 基因内由 Notch/RBPJ 与 NF-κB 转录因子共同占据的保守交互位点，使两类因子能够组合调控。激活的 Notch 可通过选择性物理互作在多个分子层面负向调节 NF-κB 信号；在体外原代星形胶质细胞中药理激活 Notch 显著降低 NF-κB 驱动的 SASP 基因表达。作者据此提出 Notch–NF-κB 交互可作为缓解脑部炎性衰老的潜在治疗靶点。
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