PDHA1高活性驱动NETosis促急性肺损伤

中南大学周勇教授团队与湘雅医院段佳熙医生合作在 Advanced Science 发表研究，提出丙酮酸脱氢酶 E1α 亚基 PDHA1 高活性介导的糖代谢重编程是驱动中性粒细胞 NETosis 的关键机制，并据此构建了靶向抑制中性粒细胞 PDHA1 的白蛋白纳米颗粒 3-FP-BSA NPs。 研究基于 ARDS 患者外周血中性粒细胞、LPS 诱导小鼠急性肺损伤模型和 PMA 诱导 dHL-60 细胞 NETosis 模型。作者称，在 ALI 小鼠肺内观察到该纳米颗粒特异性抑制中性粒细胞 PDHA1 高活性后产生抗肺损伤效应；这一效应目前来自小鼠模型观察，尚未见患者层面的疗效验证。

AI 根据报道生成 · 59 分钟前更新

还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。