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强啡肽平衡蓝斑兴奋传递调控焦虑

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AI 综述

一项发表于《Nature Communications》的研究显示，雄性小鼠下丘脑外侧区强啡肽能神经元到蓝斑去甲肾上腺素能神经元（LH^dyn→LC^NA）的通路形成单突触连接，共释放谷氨酸和强啡肽。研究团队称，光遗传学或化学遗传学激活该通路促进焦虑样行为，阻断 orexin 受体可减弱此效应，拮抗 kappa 阿片受体则加重焦虑；抑制该通路在未受应激小鼠中致焦虑，慢性束缚应激后转为抗焦虑。 据此，研究提出强啡肽经 kappa 阿片受体充当内源性抗焦虑“刹车”，与谷氨酸兴奋性传递形成推—拉平衡；传感器显示提高强啡肽水平可抑制 LC^NA 过度活跃并降低焦虑。上述结论均来自雄性小鼠实验。 （注：报道中激活手段在标题处写“光遗传学”、在证据条件中写“化学遗传学”，两处表述不一致。）

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

最新进展10月27日 08:00
强啡肽抵消下丘脑外侧区—蓝斑回路中的兴奋性共传递，调控应激诱导的焦虑

报道时间线

沿着报道，了解事件的不同侧面。

10月27日
  1. Nature Communications
    强啡肽抵消下丘脑外侧区—蓝斑回路中的兴奋性共传递，调控应激诱导的焦虑

    下丘脑外侧区 prodynorphin 神经元到蓝斑去甲肾上腺素能神经元（LH^dyn→LC^NA）的通路在应激诱导焦虑中起双向调控作用：雄性小鼠中光遗传学激活该通路促进焦虑样行为，而抑制在未受应激小鼠中致焦虑、在慢性束缚应激后转为抗焦虑。该通路形成单突触连接，共释放的强啡肽与谷氨酸在 LC 中共释放，强啡肽通过 kappa 阿片受体充当内源性抗焦虑"刹车"——阻断 orexin 受体可减弱激活所致的焦虑，而拮抗 kappa 阿片受体则加重焦虑。基因编码传感器显示，提高强啡肽水平可抑制 LC^NA 过度活跃并降低焦虑。

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