冷暴露经肺TH神经纤维促脂肪产热

一项发表于《Nature Communications》的小鼠研究显示，冷暴露会激活肺内TH阳性神经纤维（TPNFs），这些纤维通过支配支气管Club细胞促进脂肪产热。研究团队称，TPNFs激活后经ADRB2下调Club细胞分泌的SCGB3A1，解除后者对脂肪产热的抑制；SCGB3A1通过结合脂肪细胞胆碱转运体SLC44A2限制胆碱摄取。同时，Club细胞分泌NGF反过来增强TPNFs支配，形成前馈环路。 该研究还显示，经气管输注ADRB2激动剂去甲肾上腺素可增强小鼠产热，提示存在肺-脂肪跨器官调控通路。上述机制与干预效果来自雄性小鼠实验，尚未在人体中得到验证。

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