肝癌FATP5缺失致脂肪酸转给内皮细胞促免疫逃逸
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肝癌FATP5缺失致脂肪酸转给内皮细胞促免疫逃逸
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AI 综述
广州医科大学附属第三医院张强弩团队在Oncogene发表研究称，肝癌细胞脂肪酸转运蛋白FATP5普遍下调，长链脂肪酸摄取减少，更多脂肪酸留在细胞外，经肿瘤相关血管内皮细胞的FATP3被被动摄取，在内皮细胞中积累。 该团队通过整合多个单细胞转录组队列、90个肝癌转录组数据集及蛋白质组数据得出上述发现；原位肝癌模型中FATP5缺失显著促进肿瘤生长，单细胞测序与空间转录组显示FATP5低表达区域富集CXCL12⁺血管内皮细胞。 据此，研究将肝癌FATP5缺失与脂肪酸向血管内皮细胞重分配、免疫抑制微环境及肿瘤进展联系起来。
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最新进展10月31日 14:30
肝癌细胞FATP5缺失使长链脂肪酸转给血管内皮细胞，驱动免疫逃逸报道时间线
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10月31日
- 公众号：BioArtMED肝癌细胞FATP5缺失使长链脂肪酸转给血管内皮细胞，驱动免疫逃逸
广州医科大学附属第三医院张强弩团队在Oncogene发表研究，发现肝细胞癌细胞长链脂肪酸摄取能力下降反而促进肿瘤进展。稳定同位素示踪显示，肝癌细胞对长链脂肪酸摄取显著减少，而肿瘤相关血管内皮细胞中长链脂肪酸积累明显增加。整合多个单细胞转录组队列、90个肝癌转录组数据集及蛋白质组数据，团队发现肝癌细胞中脂肪酸转运蛋白FATP5普遍下调，缺失后更多脂肪酸留在细胞外，经内皮细胞的FATP3被被动摄取。原位肝癌模型中FATP5缺失显著促进肿瘤生长，单细胞测序与空间转录组显示FATP5低表达区域富集CXCL12⁺血管内皮细胞。
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