小胶质细胞PBRM1缺失致自闭症样行为机制研究
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小胶质细胞PBRM1缺失致自闭症样行为机制研究
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AI 综述
中国科学院动物研究所刘长梅、滕兆乾团队与首都医科大学宣武医院唐毅团队在Advanced Science发表论文称，小胶质细胞特异性敲除Pbrm1的小鼠出现焦虑样行为增加、社交能力下降和重复样行为增多，海马神经发生过度增强。研究结合单细胞转录组、ATAC-seq、ChIP和荧光素酶报告实验，识别出小胶质细胞7个亚群，敲除鼠中炎症与趋化因子特征富集的MG1亚群比例升高，并锁定CCL5为关键下游分子，提出CCL5-CCR1/5-β-catenin轴介导这一过程。 上述结论来自小鼠模型。研究团队提示，小鼠自闭症样行为不能直接等同于人类自闭症谱系障碍（ASD），相关分子机制在人类患者中的适用性及潜在治疗价值仍需进一步验证；小胶质细胞与神经干/祖细胞（NSPCs）之间动态相互作用尚缺乏直接证据，过度神经发生如何具体改变神经环路并影响社会行为也尚未得到充分解释。
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最新进展10月31日 14:30
小胶质细胞PBRM1缺失经CCL5-CCR1/5-β-catenin轴引发过度神经发生和自闭症样行为报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月31日
- 公众号：BioArtMED小胶质细胞PBRM1缺失经CCL5-CCR1/5-β-catenin轴引发过度神经发生和自闭症样行为
中国科学院动物研究所刘长梅、滕兆乾团队与首都医科大学宣武医院唐毅团队在Advanced Science发表论文，发现小胶质细胞特异性敲除Pbrm1的小鼠出现焦虑样行为增加、社交能力下降和重复样行为增多，海马神经发生过度增强。研究结合单细胞转录组、ATAC-seq、ChIP和荧光素酶报告实验，识别出小胶质细胞7个亚群，敲除鼠中炎症与趋化因子特征富集的MG1亚群比例升高，并锁定CCL5为关键下游分子。
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