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I型干扰素驱动放射性肺损伤中ILC2向ILC1转化

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AI 综述

一项发表于 Nature Communications 的小鼠研究提出,I型干扰素促进放射性肺损伤中ILC2向促炎性ILC1转化。研究对小鼠左肺进行高剂量限制野照射,观察到照射后肺内ILC2减少、ILC1增多;单细胞RNA测序提示I型干扰素推动这一可塑性变化。 体外实验中,IFN-β刺激小鼠ILC2后,ILC1标志物T-bet和IFN-γ表达升高;刺激人外周血单个核细胞则提高ILC1与ILC2的比例。体内抑制I型干扰素信号可减轻该模型照射后的肺损伤。 作者据此提出,靶向I型干扰素信号或可缓解放射性肺损伤;该结论基于小鼠模型和体外实验,尚未在患者中验证。

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报道时间线

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10月20日
  1. Nature Communications
    I 型干扰素促进放射性肺损伤中 ILC2 向 ILC1 转变

    在放射性肺损伤(RILI)小鼠模型中,I 型干扰素被指促进肺内 ILC2 向促炎性 ILC1 转变,从而参与损伤发生。研究对左肺进行高剂量限制野照射,用流式细胞术和细胞因子检测发现照射后肺内 ILC2 减少、ILC1 增多;对小鼠肺 ILC 群体的单细胞 RNA 测序提示 I 型干扰素推动这一可塑性变化。体外实验中,IFN-β 刺激小鼠 ILC2 后 ILC1 标志物 T-bet 和 IFN-γ 表达升高,刺激人外周血单个核细胞则提高 ILC1 与 ILC2 的比例。体内抑制 I 型干扰素信号可减轻该模型照射后的肺损伤,作者据此提出靶向 I 型干扰素信号或可缓解放射性肺损伤。

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