苏雄团队揭示FA2H抑制胃癌的分子机制
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苏雄团队揭示FA2H抑制胃癌的分子机制
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AI 综述
苏州大学苏雄团队在 Oncogene 发表研究,提出脂肪酸2-羟化酶 FA2H 及其代谢产物 (R)-2-羟基棕榈酸可削弱 CD36 与棕榈酰转移酶 DHHC4 的相互作用,降低 CD36 棕榈酰化及细胞膜定位,从而限制脂肪酸摄取、抑制胃癌生长。 研究以多种胃癌细胞模型结合棕榈酰化检测、膜蛋白分析和脂肪酸摄取实验展开,并用 FA2H 催化失活突变体与 CD36 棕榈酰化缺陷突变体验证该过程依赖 FA2H 酶活性及 CD36 棕榈酰化。裸鼠移植瘤实验中,FA2H 表达降低促进肿瘤生长并增加肿瘤组织 CD36 膜定位和脂质积累;临床数据分析显示,在 CD36 高表达患者中,FA2H 高表达与更好的总体生存率相关,团队称该通路具有潜在临床意义。
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最新进展11月1日 14:30
Oncogene | 苏雄团队揭示胃癌细胞脂肪酸摄取的内源性调控新机制报道时间线
沿着报道,了解事件的不同侧面。
11月1日
- 公众号:BioArtMEDOncogene | 苏雄团队揭示胃癌细胞脂肪酸摄取的内源性调控新机制
苏州大学苏雄团队在 Oncogene 发表研究,发现脂肪酸2-羟化酶 FA2H 及其代谢产物 (R)-2-羟基棕榈酸能削弱 CD36 与棕榈酰转移酶 DHHC4 的相互作用,降低 CD36 棕榈酰化与细胞膜定位,从而限制脂肪酸摄取并抑制胃癌生长。研究利用多种胃癌细胞模型,结合蛋白质棕榈酰化检测、细胞膜蛋白分析和脂肪酸摄取实验,并通过 FA2H 催化失活突变体与 CD36 棕榈酰化缺陷突变体验证该过程依赖 FA2H 酶活性及 CD36 棕榈酰化。
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