独脚金内酯受体 D14 通过与 PHR1 互作并稳定 PHR1 整合磷与独脚金内酯信号

独脚金内酯（SL）受体 D14 与 PHR1 发生依赖 SL 的物理互作，促进 PHR1 二聚化、抑制其泛素化降解并增强其转录激活活性，从而整合低磷与 SL 信号。研究发现，低磷条件下 SL 诱导的花青素积累需要 PHR1，表明 PHR1 位于 SL 信号下游；D14-PHR1 复合体直接结合并上调 SL 合成基因 MAX3 及花青素合成基因，抑制分枝和下胚轴伸长。在 phr1 突变体中，外源 SL 在低磷和磷充足条件下均抑制侧根形成，证实低磷下 SL 促侧根作用依赖 PHR1；PHR1 还通过与 D14 互作激活 LBDs 和 HB23 调控侧根形成。