D14与PHR1互作整合独脚金内酯与磷信号

研究团队在《Science Advances》发表研究称，独脚金内酯（SL）受体 D14 与转录因子 PHR1 发生依赖 SL 的物理互作，促进 PHR1 二聚化、抑制其泛素化降解并增强其转录激活活性，从而整合低磷与 SL 信号。 研究显示，低磷条件下 SL 诱导的花青素积累需要 PHR1，表明 PHR1 位于 SL 信号下游；D14-PHR1 复合体直接结合并上调 SL 合成基因 MAX3 及花青素合成基因，抑制分枝和下胚轴伸长。 在侧根形成上，phr1 突变体中外源 SL 在低磷和磷充足条件下均抑制侧根形成，研究据此认为低磷下 SL 促侧根作用依赖 PHR1；PHR1 还通过与 D14 互作激活 LBDs 和 HB23 调控侧根形成。

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