高碳酸血症诱导微觉醒与睡眠变浅的神经环路机制

间歇性高碳酸空气（HA）暴露可诱发与刺激时间锁定的微觉醒、碎片化睡眠、降低 NREM 睡眠深度并减少 REM 睡眠，其神经环路基础被定位到孤束核谷氨酸能神经元（NTS Vglut2）。光遗传或化学遗传激活 NTS Vglut2 神经元足以触发觉醒并损害睡眠；投射特异性激活显示，NTS Vglut2 向室旁核（PVN）、臂旁核（PB）、室旁丘脑和蓝斑（LC）的投射促进觉醒，其中向 PB 和 LC 的投射还额外降低 NREM 睡眠深度。