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高碳酸血症诱发微觉醒的神经环路被定位

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AI 综述

一项发表于 Science Advances 的研究显示,间歇性高碳酸空气暴露会诱发与刺激时间锁定的微觉醒、碎片化睡眠,降低 NREM 睡眠深度并减少 REM 睡眠。研究团队将这一过程的神经环路基础定位到孤束核谷氨酸能神经元(NTS Vglut2)。 光遗传或化学遗传激活 NTS Vglut2 神经元足以触发觉醒并损害睡眠。投射特异性激活显示,NTS Vglut2 向室旁核、臂旁核、室旁丘脑和蓝斑的投射促进觉醒,其中向臂旁核和蓝斑的投射还额外降低 NREM 睡眠深度。

AI 根据报道生成 · 2 小时前更新

报道时间线

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10月24日
  1. Science Advances
    高碳酸血症诱导微觉醒与睡眠变浅的神经环路机制

    间歇性高碳酸空气(HA)暴露可诱发与刺激时间锁定的微觉醒、碎片化睡眠、降低 NREM 睡眠深度并减少 REM 睡眠,其神经环路基础被定位到孤束核谷氨酸能神经元(NTS Vglut2)。光遗传或化学遗传激活 NTS Vglut2 神经元足以触发觉醒并损害睡眠;投射特异性激活显示,NTS Vglut2 向室旁核(PVN)、臂旁核(PB)、室旁丘脑和蓝斑(LC)的投射促进觉醒,其中向 PB 和 LC 的投射还额外降低 NREM 睡眠深度。

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