FOSL1凝聚体驱动银屑病IL-1超级增强子
热点事件持续更新
FOSL1凝聚体驱动银屑病IL-1超级增强子
1 篇报道1 个报道来源3 小时前更新
先了解这件事
AI 综述
一项发表于《Science Advances》的研究称，在银屑病皮损中发现增强子与超级增强子（SE）广泛激活，其中一个IL-1–SE调控IL1A、IL1B和IL36G的转录；FOSL1相关凝聚体参与该SE介导的IL-1家族基因激活，构成驱动角质形成细胞炎症反应的调控网络。 研究在银屑病皮损、皮损周边皮肤、健康皮肤及M5刺激的HaCaT细胞上开展ChIP-seq、CUT&Tag、ATAC-seq和RNA-seq多组学分析，并用CRISPR编辑SE、表观遗传调控、circular chromosome conformation capture sequencing、免疫共沉淀和FRAP等功能实验验证。 研究团队称，BET抑制可降低SE活性、抑制IL-1细胞因子，并在体内缓解银屑病样炎症，据此提出该网络可作为银屑病治疗靶点。
AI 根据报道生成 · 2 小时前更新
最新进展10月29日 02:00
FOSL1 相关凝聚体调控银屑病超级增强子介导的 IL-1 家族基因激活报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
10月29日
- Science AdvancesFOSL1 相关凝聚体调控银屑病超级增强子介导的 IL-1 家族基因激活
研究在银屑病皮损中发现增强子与超级增强子（SE）广泛激活，其中包括一个调控 IL1A、IL1B 和 IL36G 转录的 IL-1–SE。作者对皮损、皮损周边皮肤、健康皮肤及 M5 刺激的 HaCaT 细胞开展 ChIP-seq、CUT&Tag、ATAC-seq 和 RNA-seq 多组学分析，并用 CRISPR 编辑 SE、表观遗传调控、circular chromosome conformation capture sequencing、coimmunoprecipitation 和 FRAP 等功能实验验证。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。