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肠上皮NF-κB–Treg轴被证实促进炎症消退

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AI 综述

一项发表于 Nature Communications 的研究提出，肠上皮细胞中由 NF-κB 驱动的促炎分泌组对炎症消退同样必不可少，可防止炎症失控。研究团队结合溃疡性结肠炎患者结肠活检与可组织范围可视化 NF-κB 活性小鼠模型，通过单细胞 RNA 测序和分泌组分析发现，上皮 NF-κB 促进 CCL22 依赖的调节性 T 细胞招募，并诱导耐受、促修复的细胞状态，伴随 GDPD3 与 CCR4 上调。在溃疡性结肠炎患者中，上皮 NF-κB 并非均匀激活，而是诱导选择性促炎转录程序，同时抑制调控 T 细胞招募的靶基因。研究据此称，上皮 NF-κB–Treg 轴对肠道炎症消退具有保护作用。

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最新进展10月20日 08:00

上皮 NF-κB 通过 CCL22 招募 Treg 抑制肠道炎症

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10月20日

08:00
Nature Communications
上皮 NF-κB 通过 CCL22 招募 Treg 抑制肠道炎症
研究结合溃疡性结肠炎（UC）患者结肠活检与可组织范围可视化 NF-κB 活性小鼠模型，用单细胞 RNA 测序和分泌组分析刻画结肠炎中的上皮—免疫通讯。结果显示，肠道上皮细胞（IEC）由 NF-κB 驱动的促炎分泌组 paradoxically 对炎症消退必不可少，可防止炎症失控；机制上，上皮 NF-κB 促进 CCL22 依赖的调节性 T 细胞（Treg）招募，并诱导耐受、促修复的细胞状态，伴随脂代谢相关 GDPD3 与 CCR4 的上调。在 UC 中，上皮 NF-κB 并非均匀激活，而是诱导选择性促炎转录程序，同时抑制调控 T 细胞招募的靶基因。

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