上皮 NF-κB 通过 CCL22 招募 Treg 抑制肠道炎症

研究结合溃疡性结肠炎（UC）患者结肠活检与可组织范围可视化 NF-κB 活性小鼠模型，用单细胞 RNA 测序和分泌组分析刻画结肠炎中的上皮—免疫通讯。结果显示，肠道上皮细胞（IEC）由 NF-κB 驱动的促炎分泌组 paradoxically 对炎症消退必不可少，可防止炎症失控；机制上，上皮 NF-κB 促进 CCL22 依赖的调节性 T 细胞（Treg）招募，并诱导耐受、促修复的细胞状态，伴随脂代谢相关 GDPD3 与 CCR4 的上调。在 UC 中，上皮 NF-κB 并非均匀激活，而是诱导选择性促炎转录程序，同时抑制调控 T 细胞招募的靶基因。