菌群吲哚经DC中AHR加剧缺血性卒中损伤

德国慕尼黑大学附属医院 Corinne Benakis 团队在 Cell 发表研究，称菌群来源的吲哚通过激活肠道树突状细胞中的 AHR 信号加剧缺血性脑损伤；抑制该信号可促进肠源性 DC 在脑膜积累、增加 Treg，并减轻损伤。 在缺血性卒中小鼠模型中，重度卒中组回肠大肠杆菌富集，tnaA 基因和局部吲哚水平升高，粪便菌群相对稳定；定植不产吲哚大肠杆菌的小鼠梗死体积更小、感觉运动损伤更轻；在 CD11c+ 细胞中缺失 AHR 可减轻早期脑损伤，药物清除 Treg 后 AHR 抑制剂的神经保护作用消失。 该研究的机制性动物实验仅在雄性小鼠中完成，人群结果仍以关联为主；校正临床因素后，大肠杆菌的关联不再显著，而高 tnaA 水平仍保留关联趋势。

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还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。