Cell：菌群来源吲哚经肠道树突状细胞 AHR 加重缺血性卒中损伤

德国慕尼黑大学附属医院 Corinne Benakis 团队在 Cell 发表研究，发现菌群来源的吲哚可通过激活树突状细胞中的 AHR 信号加剧缺血性脑损伤，而抑制该信号可促进肠源性 DC 在脑膜积累、增加 Treg 并减轻损伤。作者在缺血性卒中小鼠模型中发现，重度卒中组回肠大肠杆菌富集，tnaA 基因和局部吲哚水平升高，粪便菌群则相对稳定。定植不产吲哚大肠杆菌的小鼠梗死体积更小、感觉运动损伤更轻；在 CD11c+ 细胞中缺失 AHR 可明显减轻早期脑损伤，药物清除 Treg 后 AHR 抑制剂的神经保护作用消失。