小鼠急性肝损伤早期中间带肝细胞经Atf4-Chop轴抑制增殖
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小鼠急性肝损伤早期中间带肝细胞经Atf4-Chop轴抑制增殖
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AI 综述
研究团队在小鼠对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤模型中发现,肝细胞在损伤早期出现短暂增殖抑制,以中间带肝细胞最明显,与APAP代谢的区域分布一致。 空间转录组分析识别出以Atf4-Chop轴为核心的中间带特异应激程序;结合Cut&Run、免疫组化与功能实验,团队称该轴通过细胞周期抑制因子Btg2抑制增殖,使中间带肝细胞短暂优先应激适应而非增殖,从而为后续肝修复保留再生能力。 作者同时指出,仅凭空间转录组无法独立确认这种区域性的增殖抑制。
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最新进展10月26日 20:05
小鼠急性肝损伤早期,中间带肝细胞经 Atf4-Chop 轴以增殖换生存报道时间线
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10月26日
- eLife小鼠急性肝损伤早期,中间带肝细胞经 Atf4-Chop 轴以增殖换生存
在小鼠对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤模型中,肝细胞出现短暂增殖抑制,以中间带肝细胞最明显,与 APAP 代谢的区域分布一致。空间转录组(ST)分析识别出以 Atf4-Chop 轴为核心的中间带特异应激反应程序,Cut&Run 结合免疫组化与功能实验显示该轴通过细胞周期抑制因子 Btg2 抑制增殖。中间带肝细胞因此短暂优先应激适应而非增殖,从而为后续肝修复保留再生能力。
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